La infección por SARS-CoV-2 produce sintomatología de COVID-19 en una tercera parte de casos, más a menudo en ancianos y con menor frecuencia en jóvenes. En el resto de infectados por el coronavirus, la infección pasa desapercibida: son asintomáticos. En cualquier caso, con o sin síntomas, todos los infectados pueden transmitir el coronavirus alrededor de 10-14 días y, lo que es más importante, durante el periodo de incubación, esto es, durante los 2-3 días que preceden el inicio de la tos, la fiebre y la sensación de ahogo (disnea). En la mayoría de pacientes, el sistema inmune contiene la replicación viral y elimina el coronavirus en 2-3 semanas (Kato et al. J Infect Chemother 2020).
Alrededor de un 5% de los pacientes que padecen COVID-19 refieren persistencia de síntomas 3 meses después de la curación. Las manifestaciones clínicas más frecuentes en estos pacientes son: fatiga, disnea, tos, alteraciones del olor y del gusto, artralgias y dolor torácico.
El desarrollo de complicaciones tardías del COVID-19 es una situación distinta del síndrome pos-COVID. Ocurren porque el daño que puede producir la infección por SARS-CoV-2 no solo se limita a los pulmones, sino que también pueden afectarse el corazón (miocarditis), los vasos sanguíneos (embolias), los riñones (fracaso renal), el sistema nervioso (neuropatías, ictus, etc.) y el hígado (hepatitis), entre otros. De igual modo, algunos pacientes con neumonía bilateral grave se recuperan con una significativa fibrosis pulmonar residual.
En el síndrome de COVID-19 prolongado (‘long COVID’ en la literatura médica anglosajona) (Nature 2020), pacientes con infección aguda en los meses previos, subrayan que no han recuperado la normalidad. Manifiestan trastornos del sueño, pérdida de memoria, desorientación, dificultad de concentración, cansancio, depresión, dolores musculares y articulares, cefalea, palpitaciones, alopecia y febrícula o fiebre intermitente. Muchos dicen que han experimentado un envejecimiento acelerado.
Es conveniente recoger una buena historia clínica a estos pacientes y diferenciar al menos 4 situaciones en el síndrome del COVID prolongado:
- Por daño permanente en órganos afectados en la infección aguda. Es el caso de la fibrosis pulmonar tras neumonías graves, o de una insuficiencia cardíaca secundaria a miocarditis o embolismos pulmonares.
- Tras estancias prolongadas en cuidados intensivos, con ventilación mecánica y encamamiento de varias semanas, con atrofia muscular por poca movilización.
- Por persistencia de replicación viral durante varios meses junto a sintomatología en pacientes con inmunosupresión grave, bien demostrado en al menos dos pacientes (Chi et al. N Engl J Med 2020 y Helleberg et al. J Infect Dis 2020).
- La fatiga pos-viral, que recuerda el síndrome de fatiga crónica (Komaroff et al. JAMA 2019), también conocida como encefalomielitis miálgica. Es una entidad mal definida, a modo de cajón de sastre para un conjunto heterogéneo de pacientes que refieren fatiga intensa y/o extenuante, a menudo tras haber padecido una virasis. Se ha asociado de forma ocasional con infecciones por virus de la familia herpes, como el virus de Epstein-Barr o el citomegalovirus, que pueden producir infecciones crónicas y episodios de reactivación tras estar latentes. Es más frecuente en mujeres en la edad media de la vida. A menudo se asocia a cuadros de hipersensibilidad química múltiple.
De otros virus que producen infecciones crónicas en humanos, como el VIH, el virus de la hepatitis B y el virus de la hepatitis C, sabemos que procesos de inflamación crónica y de activación inmune persistente, se han asociado a un aumento del metabolismo celular y a fenómenos de envejecimiento precoz, tanto en determinados órganos como a nivel sistémico. Es difícil aceptar esta hipótesis para un coronavirus, que sólo produce infecciones autolimitadas, a diferencia del VIH o de los virus de las hepatitis B o C (Soriano et al. J Antimicrob Chemother 2008).
Sin embargo, la tormenta de citoquinas (Mehta et al. Lancet 2020) que puede desencadenarse tras varios días de infección por SARS-CoV-2 y que es el mecanismo principal de empeoramiento y de complicaciones, podría producir una disregulación inmune. De este modo, se activaría la expresión de virus endógenos y cambios epigenéticos que aumentarían el metabolismo celular. Ésta parece ser la patogénesis del síndrome posCOVID.
El seguimiento en consultas externas de pacientes que han padecido una infección confirmada por SARS-CoV-2 ayudará a conocer mejor la frecuencia y las características del síndrome del COVID-19 prolongado. La identificación de sus causas permitirá orientar sobre las posibles estrategias de tratamiento.
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